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心绞痛的痛觉产生机制

2015-4-2 11:18| 发布者: admin| 查看: 2531| 评论: 0

摘要: 文献来源:王小蕾,徐国恒. 心绞痛的痛觉产生机制. 生物学通报, 2006, 41(12):18-20.
 

王小蕾  徐国恒

(北京大学医学部生理与病理生理系  北京  l00083

  心绞痛是心肌细胞缺血缺氧的信号。损伤的心肌细胞释放致痛物质腺苷、H+K+ ,并激活激肽系统产生缓激肽,刺激感觉神经末梢产生神经冲动,经交感、迷走神经进入中枢神经系统,沿内脏感觉传导通路到达大脑皮层形成痛觉。如果缺血程度较轻或疼痛传导通路异常,病人可发生无痛性心肌缺血。

关键词  心绞痛   产生机制   传导通路无痛性心肌缺血

 疼痛是冠状动脉痉挛、阻塞或其他原因引起心肌缺血时,最明显、最早被察觉的症状,也是诊断心绞痛、心肌梗死的重要指征。一方面,这种缺血性疼痛本身即是早期病变的重要信号;另一方面,心绞痛发作时,疼痛十分剧烈、难以忍受,使患者处于应激状态,不利于康复,也严重影响患者的生活质量。目前关于心绞痛、心肌梗塞的研究主要集中在病因与治疗方面,对心脏缺血性疼痛这一症状本身的发生机制研究较少。本文介绍心绞痛的痛信号产生、传导、形成痛觉的机制以及无痛性心肌缺血的发生原因。

1     心绞痛的性质

心绞痛具有内脏痛的一般特点。首先,心绞痛体表定位模糊,常伴牵涉痛。典型的疼痛部位是在胸骨中、上部的后方,有时稍偏左,也可广泛涉及心前区的大部,患者只能指出疼痛的大概区域。心绞痛的牵涉痛一般放射到左肩,并沿左臂尺侧到达无名指和小指,也有不少患者疼痛可出现在颈部、右肩,甚至表现为腹痛、牙痛和咽喉痛。心绞痛是钝痛,患者一般感觉到带有压榨样、沉重感或烧灼感的持续性闷痛。此外,心绞痛常伴有自主神经反应,发作时可出现面色苍白、出汗、心率加快、血压升高、瞳孔放大、恶心、呕吐和体温变化等症状,还可伴有强烈的情绪反应,如焦虑、恐惧甚至濒死感。

2  疼痛的直接原因

关于疼痛的直接原因主要有 2 种假说。一种是冠状动脉痉挛本身引发疼痛。这种说法的证据在于,心脏内有感觉神经纤维网与冠状动脉伴行,而痉挛则是这些神经末稍的有效刺激之一;另一种假说是,心肌细胞缺血和/或缺氧直接引起疼痛。这一假说有更多证据支持:

1)大多数感觉神经纤维最终分支为游离神经末稍,止于肌束之间。这意味着它们感受的很可能是心肌细胞周围微环境的变化;

2)蹬车运动实验中,病人发生心绞痛之前几乎都能监测到心电图的改变,这些改变是心肌缺血的信号。也就是说,心肌缺血与心绞痛在时间上有稳定的先后顺序;

3)缺血的心肌细胞释放H+K+,腺苷,并激活激肽系统产生缓激肽,这些物质都已证明是致痛物质;

4)心绞痛与心肌梗死的疼痛性质相同,只是后者缺血更严重,疼痛持续时间更长;

5)疼痛在病人活动时加剧,休息时减轻;

6)并不是只有冠状动脉阻塞或痉挛才会引起心绞痛。人在处于缺氧环境(如海拔3500 m 以上地区或高空)或严重贫血(没有足够的血红蛋白携带氧气供应心肌组织)的情况下,也可出现类似心绞痛的症状。